研究前沿与开放问题

社团发现有没有“正确答案”？ 用节点元数据（如 GO 注释、已知复合物）当作“金标准”来评价算法，隐含了“元数据 = 网络结构真实分组”的假设。Peel、Larremore 与 Clauset（2017，Science Advances）证明不存在对所有网络都最优的社团发现算法，元数据与算法结果不一致时，不能直接断定算法错了。在功能注释本身不完整的生物网络中，怎样评价模块是开放问题。

模块度优化还是统计推断？ 随机块模型（Karrer 与 Newman 2011，Physical Review E）把社团发现变为模型拟合，可以做模型选择、给出不确定性；配合贝叶斯模型选择时，可以避免在没有结构的随机网络中“找到”社团；嵌套随机块模型（Peixoto 2014，Physical Review X）进一步缓解了分辨率极限。Peixoto（2023）系统论证了描述性与推断性方法的区别；而 Newman（2016）的等价性结果表明二者并非截然对立。两类方法在大规模生物网络上的取舍仍有争论，例如 SBM 对三角形丰富的网络可能“过度分组”，而模块度在稀疏网络中容易报告虚假结构。

哪种模块方法真正找到疾病相关模块？ DREAM 挑战（Choobdar 等 2019，Nature Methods）比较了 75 种模块识别方法在多个人类分子网络上的表现，用 GWAS 信号评价模块的疾病相关性。表现较好的方法分属不同类别，各自找到的性状相关模块彼此互补。怎样整合多种网络与方法、怎样评价模块的生物学意义，仍未解决。

随时间变化的模块。 Mucha 等（2010，Science）提出多层模块度，可以在时间序列网络中追踪社团的分合；Bassett 等（2011，PNAS）用它发现运动学习过程中脑网络模块会动态重组，且重组程度可预测后续学习表现。多层模块度的层间耦合参数如何选取、结果如何做统计检验，目前没有公认标准（见动态功能连接与多层脑网络）；时变与多层 SBM 提供了一种基于模型选择的替代方案。

可检测性与数据质量。 可检测性理论建立在理想化模型上。真实的分子网络存在大量假阴性（未测到的相互作用）和研究偏倚（研究多的蛋白被测到的相互作用多），这些如何改变“可检测”的边界，以及如何在社团分析中显式建模测量误差（例如把观测网络看作对真实网络的含噪测量），是仍在发展的方向。

高阶结构与社团。 社团结构可以定义在三角形、基序或超边之上（高阶聚类、超图社团），也可以由带记忆的流动定义（高阶映射方程）。生物系统中大量相互作用是多元的（蛋白复合物、多药联合），这些方法何时比成对网络上的社团更有解释力，尚无定论。