生物医学应用

心脏起搏细胞

窦房结中的起搏细胞各自具有略有差异的固有频率，通过缝隙连接耦合后以统一节律放电，决定心率。Peskin（1975）最早用耦合振荡器解释起搏细胞的同步；Mirollo 与 Strogatz（1990，SIAM Journal on Applied Mathematics）证明了全连接、相同的脉冲耦合“积分–发放”振荡器几乎从任何初值出发都会同步。Michaels、Matyas 与 Jalife（1987，Circulation Research）根据实验与模拟提出，窦房结的节律不是由单个“主导起搏点”决定的，而是众多起搏细胞相互牵引（mutual entrainment）后形成的“协商”结果——这正是耦合振荡器同步的图景。

昼夜节律

下丘脑视交叉上核（SCN）是哺乳动物的主生物钟，由约 2 万个神经元组成。Welsh 等（1995，Neuron）把大鼠 SCN 神经元分散培养在多电极阵列上，发现单个神经元各自保持近 24 小时的放电节律，但相位彼此独立；Liu 等（1997，Cell）进一步发现分散的单个 SCN 神经元周期分布很宽，而完整组织表现出精确一致的节律。也就是说，精确的整体节律来自不精确振荡器的耦合。Aton 与 Herzog（2005，Neuron）综述了这种同步的细胞机制，其中神经肽 VIP 等信号起关键作用。

大脑中的同步与疾病

神经振荡（α、β、γ 节律）是神经元群体同步的宏观表现，被认为参与信息的选择性路由。Uhlhaas 与 Singer（2006，Neuron）综述了多种脑疾病中的同步异常：

• 癫痫：传统上被看作“过度同步”，但颅内记录显示更复杂的图景。Schindler 等（2007，Brain）分析多通道颅内 EEG 的相关结构，发现发作前半段全局相关性反而降低，在接近发作结束时显著升高，提示同步增强可能参与发作终止（Jiruska 等 2013，Journal of Physiology 综述了这一争议）。Jirsa 等（2014）的 Epileptor 模型从分岔角度描述发作的开始与终止。
• 帕金森病：基底节–皮层环路中 β 频段（约 13–30 Hz）振荡同步异常增强，与运动迟缓和僵直相关（Hammond、Bergman 与 Brown 2007，Trends in Neurosciences）；深部脑刺激被认为部分通过干扰这种病理同步起作用。
• 精神分裂症：多项研究报告 γ 频段同步降低，与认知整合障碍有关。

从模型到数据

在 EEG/MEG/颅内记录分析中，常用锁相值、相位滞后指数等度量两个信号的相位同步（见从实测信号估计同步）；PLV 本质上是相位差的 Kuramoto 序参量：$\text{PLV}=\left|\frac1T\sum_t e^{i(\phi_1(t)-\phi_2(t))}\right|$。将 Kuramoto 振荡器或 Hopf 振荡器放在人脑结构连接组上模拟，可以部分重现静息态功能连接的格局（Cabral 等 2011；Deco 等 2017），这是“结构–动力学–功能”研究路线的代表，详见神经质量模型与全脑模型、脑连接组：结构与功能连接与动态功能连接与多层脑网络。