横断面统计依赖与因果作用
症状网络研究中最常见的混淆,是把估计出来的统计依赖读成症状之间的因果作用。网络理论的主张是因果性的(症状相互引起、相互维持),但常用的数据和方法只能提供以下几层不同强度的证据,应分别看待。
截面偏相关描述的是人与人之间的条件依赖
用一大群人的单次测量估计的网络,描述的是人与人之间的条件相关结构,不一定对应任何一个人体内症状随时间的相互作用。截面偏相关网络的边是无向的,表示条件关联;方向和因果需要纵向、实验或干预证据。群体网络能否推广到个体,是一个仍在研究的问题:个体间结构与个体内结构可以相差很大,甚至符号相反(见个体动态网络与研究前沿与开放问题)。
网络模型与潜变量模型并不总能区分
网络模型和潜变量模型在统计上并不总能区分——在某些条件下,二者可以产生完全相同的观测数据分布(Kruis & Maris, 2016 给出了 Ising 网络模型与特定潜变量模型的等价结果;见 Ising 模型)。所以“数据支持网络模型”往往只能说明网络是一种有用的描述,而不能直接证明因果作用存在于症状之间。Epskamp 等(2017, Psychometrika)的“广义网络心理测量学”把二者合并:潜变量之间、或潜变量残差之间可以有网络结构,从而在同一框架中比较不同模型。
偏相关可能“制造”关联
偏相关不是因果,甚至可能“制造”关联。 设 , 与 本来独立。控制共同结果 后, 与 会出现非零偏相关(对撞偏倚,collider bias)。例如“失眠”和“工作压力”若都导致“疲乏”,控制疲乏后二者可能呈负偏相关。GGM 无法区分这种边与真实的直接作用。中心性同理:强度高说明条件关联多,不说明干预该节点能改变其他节点——干预效应取决于因果方向,而无向网络中没有方向。
Dablander & Hinne(2019, Scientific Reports)用模拟的有向无环因果图系统检验了这一点:在由已知因果结构生成的数据上,从无向网络计算出的中心性与节点真实的因果影响只有有限的对应关系,作者的结论是中心性不能替代因果推断。
更接近因果的证据
- 个体内时间序列网络:时间网络满足“原因在前”,比截面网络更接近因果,但仍可能受未测量的共同原因和测量频率的影响(见个体动态网络);
- 面板数据的滞后效应:少数几个测量时点的纵向数据可估计横截滞后网络,但需要处理个体间稳定差异的混杂(见面板数据网络);
- 随机化干预:随机分组切断了混杂,治疗分组对症状的条件关联可以给出“治疗先作用于哪些症状”的证据(见网络干预分析);
- 纵向与干预研究检验中心性:中心症状是否为好靶点,需要纵向和干预研究检验(见症状中心性)。
正确的表述是:“在本样本的截面偏相关网络中,失眠的强度中心性最高,提示它与其他症状的条件关联最强;它是否在症状维持中起因果作用,需要纵向或干预研究检验。”而不是“失眠是抑郁症的核心症状,应优先治疗”。