共同原因模型与网络理论
共同原因模型
传统的精神病学和心理测量学大多隐含一个共同原因模型（common cause model）：存在一个潜在的疾病实体（如“抑郁症”），它导致了失眠、情绪低落、疲乏等症状。症状是疾病的“指标”，就像体温是感染的指标。统计上，这对应反映性潜变量模型（reflective latent variable model）：在给定潜变量的条件下，各症状彼此独立（局部独立性），症状之间的相关完全来自它们共同的原因。
这一模型对于“肺炎导致发热和咳嗽”很合适，但对精神障碍有几处不太对劲：
- 症状之间似乎存在直接的因果联系：失眠会导致疲乏，疲乏导致注意力差，注意力差又可能加重自我评价低；
- 很难找到独立于症状本身的“潜在病因实体”；
- 同一诊断下的症状组合差异极大。Fried & Nesse（2015, Journal of Affective Disorders）分析 STAR*D 研究中 3703 名抑郁症门诊患者，发现了 1030 种不同的症状组合，最常见的一种也只占很小比例。
网络模型
症状网络（symptom network）：以症状（通常是量表条目）为节点，以症状之间的统计关联（通常是偏相关或条件对数优势比）为边的网络。
网络理论的核心主张（Borsboom, 2017, World Psychiatry）：精神障碍不是某个潜在实体的外在表现，而是症状之间相互因果作用形成的自我维持状态。当症状网络连接足够强时，一个外部诱因（如重大生活事件）激活的症状会通过网络扩散，并在诱因消失后继续维持，系统“卡”在疾病状态中。
这个理论借用了复杂系统中的几个概念：
- 替代稳定态（alternative stable states）：健康和疾病是同一系统的两个稳定状态；
- 滞后（hysteresis）：从健康进入疾病所需的外部压力，与从疾病恢复所需的压力减少量并不对称；
- 共病（comorbidity）：不同障碍通过桥症状相连。Cramer 等（2010, Behavioral and Brain Sciences）指出，抑郁与广泛性焦虑共享睡眠问题、疲乏、注意困难等症状，这些共享症状可以解释二者高共病率，而不需要假设一个共同的潜在原因（量化方法见桥中心性与共病）。
从口头理论到形式模型
“症状相互激活”是一个口头理论，要检验它，需要把它写成可以模拟的动力学模型。Cramer 等（2016, PLOS ONE）用 DSM 抑郁症状构成的网络做模拟：每个症状以一定概率被激活，激活概率随其邻居的激活状态升高。模拟显示，连接越强的网络越容易在外部压力下整体进入“多数症状激活”的状态，并且在压力撤除后不易恢复——即出现类似替代稳定态与滞后的行为；连接弱的网络则随压力平滑变化。这与同步与协同动力学、网络上的传播中“耦合强度跨过阈值后出现集体行为”的逻辑相通。
Haslbeck 等（2021, Psychological Methods）进一步区分了数据模型（如 GGM，是对观测数据统计结构的描述）与形式理论（关于产生这些数据的机制的数学模型）。他们指出：从一个统计网络中，通常不能直接读出产生它的动力学机制；更有效的路径是先写出形式理论，再推导它在不同数据设计下会产生什么样的统计网络，与实测比对。
网络观点改变了临床问题的提法：不再只问“这个人是否患有抑郁症”，而是问“这个人的哪些症状在相互维持，打断哪条链条最有效”。例如，如果失眠在网络中连接疲乏、注意力和情绪等多个症状，那么针对失眠的认知行为治疗（CBT-I）是否会产生“连锁改善”，就成为一个可检验的假说——网络干预分析正是用随机对照试验数据检验这类假说的方法之一。
需要注意，网络理论的主张是关于因果作用的，而从数据中估计出来的症状网络描述的是统计依赖。二者之间的距离见横断面统计依赖与因果作用。理论文献的入门可读Borsboom 2013 的精读。