生物医学应用

传染病控制。网络流行病学的理论直接影响了公共卫生策略：针对高接触人群（如性传播疾病的核心人群）的干预、以接触追踪为基础的隔离，以及在疫苗短缺时优先接种高接触职业人群，都可以从 $\langle k^2\rangle$ 主导阈值的结果中找到依据。COVID-19 流行期间，“超级传播事件”（少数感染者造成大量继发感染）的观察也与个体传播能力高度异质这一网络观点相符。

COVID-19：网络方法的集中检验。这一次大流行几乎检验了本专题的每一部分：全球集合种群模型评估旅行限制（Chinazzi 等 2020，见集合种群与全球传播）；手机流动网络解释城市内的超级传播地点与感染不平等（Chang 等 2021）；接触追踪数据估计超级传播程度（Adam 等 2020，见再生数与超级传播）；数字接触追踪的可行性分析（Ferretti 等 2020）与向后追踪理论（Kojaku 等 2021，见接触追踪与监测）。也暴露了局限：行为随疫情快速变化，参数不可迁移，长期预测普遍失准。

医院感染与医疗网络。院内感染在两个尺度上是网络问题：

• 病区内：医护–患者接触网络高度异质，少数岗位承担大部分接触（Vanhems 等 2013，见接触网络）；Lloyd-Smith 等（2003）的模型显示，医院内的接触防护是控制 SARS 最有力的措施。
• 医院之间：患者转诊与再入院把医院连成网络。Donker、Wallinga 与 Grundmann（2010，PLoS Comput Biol）用 2004 年荷兰医疗登记数据重建全国医院网络，发现大学医院与其他医院共享的患者更多，因而更可能最早收到定植患者；由于网络的方向性指向大学医院，即使各医院感染控制同样有效，大学医院的 MRSA 流行率也更高。他们据此指出，用医院的 MRSA 率作为卫生质量指标进行比较时，必须考虑医院在网络中的位置。

健康行为的社会传播。Christakis 与 Fowler（2007，New England Journal of Medicine）分析弗雷明汉心脏研究中 12 067 人 1971–2003 年的社会关系与体重数据，报告肥胖在社会网络中聚集，关联可达三度分隔；在他们的模型中，朋友变得肥胖时个体肥胖风险升高约 57%，兄弟姐妹约 40%，配偶约 37%，邻居没有显著影响。作者认为传播机制是社会规范的改变而非共同环境。这项研究影响很大，但也受到方法学质疑：Cohen-Cole 与 Fletcher（2008，BMJ）用同样的方法在痤疮、身高、头痛上也“发现”了“传播”；Shalizi 与 Thomas（2011）从理论上证明，在观察性网络数据中，同质性（homophily，相似的人倾向于结交）与真正的传染效应一般无法区分。随机化的网络靶向试验（Kim 等 2015，见影响力最大化与关键传播者）提供了更强的证据。

医学信息与创新扩散。医生之间的咨询与转诊网络会影响新药处方、新技术采纳的速度；这类研究通常用阈值或级联模型解释“早期采纳者 → 早期多数 → 晚期多数”的扩散曲线（Rogers 的创新扩散理论）。经典研究是 Coleman、Katz 与 Menzel（1957，Sociometry）对美国中西部城市医生采用一种新药的追踪：在同行网络中联系更紧密的医生更早采用。Iyengar、Van den Bulte 与 Valente（2011，Marketing Science）在新药处方数据上检验了医生之间的意见领袖效应与社会传染。药物安全信息（如不良反应警示、说明书更新）在医生与药师网络中的扩散可以用同样的级联与阈值模型分析，但直接以网络结构为自变量的实证研究仍然很少，是值得开展的方向；设计时同样要处理同质性与共同暴露（例如同一医院的统一培训）的混杂。

脑网络上的“传播”。神经退行性疾病中的错误折叠蛋白（如 tau、β-淀粉样蛋白）被认为可能以类朊蛋白方式沿神经通路扩散。Raj、Kuceyeski 与 Weiner（2012，Neuron）在由弥散 MRI 纤维追踪得到的结构连接网络上建立扩散模型 $dx/dt=-\beta Lx$（$L$ 为图拉普拉斯矩阵），其慢衰减的“持久模态”（小特征值对应的特征向量）重现了已知的痴呆萎缩模式，并与阿尔茨海默病和额颞叶痴呆患者的 MRI 体积测量相符。这是传播模型从流行病学走向脑连接组的例子；它是线性扩散而非 SIR 型传染，二者的区别在于是否有“全或无”的状态转变与阈值。